Leczenie trądziku różowatego

Definicja

Trądzik różowaty jest powszechną, przewlekłą zapalną dermatozą twarzy z przewagą występowania u kobiet, u osób o jasnej karnacji w populacji północno-wschodniej.

Epidemiologia:

Do niedawna wydawało się, że stosunek chorych kobiet do mężczyzn wynosił 10/1 obecnie liczba ta się zmieniła i wynosi 3/1. Odsetek chorych na trądzik różowaty obejmuje 1-10% populacji, jednak liczba ta wydaje się być niedoszacowana, bowiem badania wskazują, że wynosi ona 20 % u kobiet.

Pierwszym autorem, który opisał trądzik różowaty był doktor Guy de Chauliac, francuski lekarz i chirurg żyjący na początku XIV wieku, jako czerwone zmiany na twarzy, szczególnie na nosie i policzkach nazywając je „goutterose” albo „couperose”, obecnie nadal ta nazwa funkcjonuje we Francji. Shakespeare w „Henryku V” opisuje mężczyznę z czerwoną twarzą i powiększonym nosem. W Anglii często już w tamtym okresie określano trądzik różowaty jako „pimples of wine”. Dobrze znany jest obraz Domenica Girlandao z 1480 roku „Stary mężczyzna z wnuczkiem”, którego można obejrzeć w Luwrze. Pierwsze medyczne opisy „acne rosacea” występują w pracy „The perfect cure of acne rosacea is, in fact, never accomplished” Dr Thomasa Batemanna z roku 1812. Wreszcie w 1891 roku Thomas Bateman profesor dermatologii w Nowym Jorku, aby odróżnić od różnych postaci trądziku, podał objawy różnicujące. Dzisiaj wiadomo, że trądzik różowaty jest oddzielną jednostką, i w patogenezie biorą udział zaburzenia naczyniowe.

Patomechanizm

Przez długie lata uważano za czynniki etiopatogenetyczne trądziku różowatego czynniki środowiskowe: takie jak nadużycia alkoholu, słońce, mikroflora jelita cienkiego, mikroby powierzchni skóry. Obecnie w patofizjologii podkreśla się przede wszystkim rolę receptora żetonowego Toll-like 2 i peptydów przeciwdrobnoustrojowych.

81-85% pacjentów obserwuje pogorszenie pod wpływem słońca. Bierze się jednak pod uwagę czynniki pokarmowe, psychogenne, atmosferyczne, nieodpowiednią pielęgnację skóry, promieniowanie elektromagnetyczne i czynniki indywidulane. Niemniej jednak na pewno odgrywają rolę czynniki genetyczne, podłoże naczyniowe, hormonalne, infekcje miejscowe i ogólne oraz podłoże łojotokowe. Stwierdzono wyraźną korelację pomiędzy przebiegiem klinicznym i zmianami naczyniowymi.

Etiologia i patofizjologia nie są do tej pory w pełni poznane, a przebieg kliniczny różni się u różnych pacjentów. W związku z częstszym występowaniem trądziku w północnej części Europy i u osób z niskimi fototypami (bardzo jasną i jasna karnacją) poszukuje się genetycznej predyspozycji. Chorzy na trądzik różowaty mają 4-krotnie większą możliwość stwierdzenia w ich rodzinach krewnych chorych na trądzik różowaty w porównaniu z ogólną populacją. Stwierdzono polimorfizm dwóch pojedynczych nukleotydów genów skojarzonych z trądzikiem Badania genetyczne zidentyfikowały również polimorfizm genów jednego z enzymów transferazy odpowiedzialnej za obronę komórki przed uszkodzeniem przez reaktywne formy tlenu (popularnie wolne rodniki tlenowe). To może prowadzić do tworzenia nadmiaru wolnych rodników, co jest spowodowane światłem ultrafioletowym. Może to jest genetyczne podłoże predysponujące do rozwoju trądziku rózowatego. Komponenta genetyczna trądziku różowatego może być zatem silniejsza niż dotychczas sądzono. Możliwa jest również etiologia autoimmunologiczna.

Trądzik różowaty często współistnieje z migreną, depresją, nadciśnieniem tętniczym, dyslipidemią, chorobą wieńcową i innymi przewlekłymi schorzeniami. U kobiet trądzik różowaty współistnieje także z takimi chorobami autoimmunologicznymi jak cukrzyca typu 1, celiakia, stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów. Natomiast u mężczyzn istnieje istotny statystycznie związek tej choroby tylko z reumatoidalnym zapaleniem stawów. Zwiększona zachorowalność kobiet na choroby autoimmunologicznej (SM, SLE) może być związana z estrogenami oraz nieprawidłowościami chromosomów płciowych.

Niektóre badania potwierdzają, że u pacjentów z trądzikiem różowatym częściej występuje infekcja bakterii bytującej w żołądku Helicobacter pylori, co również może mieć związek z chorobami autoimmunologicznymi. Ponadto u około połowy pacjentów stwierdzono podwyższony poziom przeciwciał przeciwjądrowych. U osób z trądzikiem różowatym częściej występuje niedobór witaminy D – istotność statystyczna jest większa u osób z tą chorobą i jedną z chorób autoimmunologicznych [cukrzyca typu I (DM1), stwardnienie rozsiane (SM), celiakia (CD) i reumatoidalne zapalenie stawów (RZS)].

Czynniki przyczyniające się do rozwoju trądziku różowatego obejmują nadmierną reaktywność naczyniową, zaburzenia reaktywności wrodzonego układu immunologicznego, zwiększona podatność nerwów czuciowych na zmianę temperatury i różne środowiskowe lub wynikające ze stylu życia czynniki (włączając w to ekspozycję na ultrafiolet), wysiłek fizyczny, spożywanie alkoholu i ostro przyprawionego pożywienia.

Istotną rolę w patogenezie trądziku różowatego odgrywają Białka przeciwdrobnoustrojowe. Do grupy tych białek należą katelicydyny oraz Beta-defensyny. U osób dotkniętych trądzikiem różowatym stwierdza się ich wysoki poziom.

Za zaburzeniami naczyniowymi przemawia przede wszystkim przebieg kliniczny choroby. Trądzik różowaty rozpoczyna się rumieniem przejściowym, przechodząc w fazę rumienia stałego i teleangiektazji. Ponadto również w postaci grudkowo-krostkowej widoczne jest podłoże rumieniowe. Rumień związany z trądzikiem różowatym prawdopodobnie spowodowany jest przez zwiększenie przepływu krwi w powierzchownych naczyniach krwionośnych. Ponadto u tych pacjentów dochodzi do przegrzania tkanek wskutek rozszerzonych na stałę naczyń włosowatych (teleangiektazje niesłusznie i nieprawidłowo nazywane przez pacjentów i kosmetyczki popękanymi naczyniami).

W trądziku różowatym stwierdzono wzrost naczyniowego czynnika wzrostu komórek śródbłonka wyścielającego ścianę wewnętrzną naczyń, który jest odpowiedzialny za rozrost naczyń i powstawanie teleangiektazji. Reaktywne formy tlenu powstają jako efekt wydzielania przez granulocyty wielojądrzaste (białe krwinki) jak również w wyniku działania promieni słonecznych, prowadząc do uszkodzenia tkanek. Reaktywne formy tlenu przyczyniają się do rozwoju stanu zapalnego między innymi poprzez dezaktywację naturalnych mechanizmów obronnych, zmianę stosunku lipidów w surowicy, wytwarzanie cytokin prozapalnych przez keratynocyty i fibroblasty, a także niszczenie komórek śródbłonka naczyń. Ponadto stymulacja wydzielania ich następuje w procesach związanych z aktywacją katelicydyn, których stężenie w skórze jest większe u osób chorych na trądzik różowaty.

Ze względu na podobieństwo do trądziku pospolitego przez wiele lat sądzono, że trądzik różowaty rozwija się na podłożu łojotokowym, stąd też i polska nazwa „trądzik różowaty”. Obecnie wiadomo, że najważniejszą rolę w etiopatogenezie odgrywa podłoże naczyniowe.

W patogenezie trądziku różowatego podkreśla się także rolę czynników infekcyjnych, w tym zakażeń nużeńcami Demodex folliculorum, i bakteriami Bacillus oleronius, Bacillus quintana, Helicobacter pylori, Staphylococcus epidermidis czy Chlamydia pneumoniae. Drobnoustroje te bytując w skórze indukują proces zapalny poprzez stymulację keratynocytów do wydzielania chemokin, cytokin prozapalnych i proangiogennych (naczyniotwórczych). W wyniku kaskady zapalnej dochodzi między innymi do zmian ilościowych i jakościowych mikroflory skóry, w tym namnażania się nużeńców i normalnej flory bakteryjnej paciorkowców naskórka. Drobnoustroje stymulując układ odpornościowy, wywołują miejscowy stan zapalny i prowadzą do poszerzania się naczyń krwionośnych, co w efekcie skutkuje progresją postaci rumieniowej trądziku rózowatego do grudkowo-krostkowej. Nużeńce (Demodex foliculorum i Demodex brevis) mogą powodować szereg zmian w ludzkiej skórze. Nużeńca stwierdzono u pacjentów z grudkową i grudkowo-krostkową postacią trądziku różowatego, u osób chorujących na zapalenie okołoustne (dermatitis perioralis), a także zapalenie mieszków włosowych. Rola Demodex w rozwoju tej choroby polega między innymi na blokowaniu ujść mieszków włosowych, stymulacji reakcji zapalnych oraz transmisji bakterii – Flavobacterium spp. i Bacteroides spp. Dużą rolę przypisuje się nie samemu nużeńcowi a zainfekowaniu nużeńca przez Bacillus oleronius lub Bartonella quintana, które bytują w przewodzie pokarmowym tego roztocza.

Ostatnie badania sugerują potencjalny związek między trądzikiem różowatym a infekcją H. pylori, a także przerostem bakteryjnym w jelicie cienkim. Infekcja H. pylori wydaje się odgrywać rolę patogenną w trądziku różowatym i wielu autorów uważa, że przed rozpoczęciem leczenia trądziku powinno się przeprowadzić eradykację, natomiast SIBO (small intestinal bacterial owergrowth) wydaje się nie odgrywać roli w trądziku różowatym. Kolejnym patogenem mogącym mieć wpływ na rozwój trądziku różowatego jest Chlamydia pneumoniae – wewnątrzkomórkowa bakteria, będąca przyczyną między innymi odoskrzelowego zapalenia płuc. Przewlekłe zakażenia mogą pełnić rolę w powstawaniu różnych chorób układowych oraz trądziku rózowatego. Niemniej jednak potrzeba jeszcze kolejnych badań, aby wykazać pewną zależność pomiędzy rozwojem trądziku różowatego a zakażeniem tą bakterią.

Ze względu na to, że trądzik różowaty występuje częściej u kobiet szczególnie w wieku pre- i okołomenopauzalnym, podejrzewano podłoże hormonalne. Starsze badania sugerują zaostrzenie trądziku po estrogenach. Badanie receptorów estrogenowych i androgenowych w skórze chorych na trądzik różowaty nie wykazało różnic ze zdrową populacją.

Na trądzik różowaty chorują głównie osoby z jasnym i bardzo jasnym fototypem skóry, co wzbudziło podejrzenie, że promienie ultrafioletowe odgrywają rolę zarówno w prowokacji jak i zaostrzeniu trądziku różowatego. Pod wpływem UV, szczególnie UVB powstaje rumień spowodowany rozszerzeniem naczyń krwionośnych. Pod wpływem UV dochodzi także do uwalniania wolnych rodników, które stymulują wzrost ekspresji katelicydyn oraz czynnika martwicy nowotworów UV zwiększa wytwarzanie metaloproteinaz 1, 3 i 9, które przenikają do głębszych warstw skóry degradując macierz zewnątrzkomórkową naczyń i skóry. Produkty degradacji indukują reakcję zapalną. UV odpowiedzialny jest więc za zmiany naczyniowe i zapalane w rozwoju choroby.

Obraz kliniczny

Trądzik różowaty można rozpoznać na podstawie takich objawów jak przejściowy, napadowy rumień (flushing), przetrwały rumień na nosie, policzkach brodzie i czole, grudki i krostki, teleangiektazje. Wtórne cechy są często obecne wraz z pierwotnymi objawami, ale mogą również występować niezależnie i obejmują uczucie palenia i pieczenia lub kłucia, uczucie suchości i ściągania, obrzęk, zmiany oczne (zapalenie brzegów powiek, zespół suchego oka, nadwrażliwość na światło, nawracające jęczmienie, obwodowa lokalizacja (np. skóra owłosiona głowy i uszy) i zmiany przerostowe (phyma). Od 2002 r obowiązuje podział na 4 podtypy: rumieniowo-teleangiektotyczny (ETR, erythematoteleangiectotic) grudkowo-krostkowy (PPR, papulo-pustular), przerostowa (PhR, phymatous) i oczna (OR, ocular).

Postać rumieniowa trądziku zaczyna się rumieniem napadowym tzw. prerosacea, co jest przez wielu autorów określane jako skóra wrażliwa. Według klasyfikacji CERIES

(Epidermal and Sensory Research and Investigation Center, France) do cech skóry wrażliwej należą:

TYP I: rumień związany z dietą lub spożyciem alkoholu, stresem i emocjami oraz nagłymi zmianami temperatury

TYP II: rumień, uczucie ściągania, niewielkie złuszczanie jako reakcja na zimną pogodę, wiatr i klimatyzację

Typ III: rumień i uczucie ściągania, mrowienie i nagłe zaczerwienienie towarzyszące użyciu danego kosmetyku (danej grupy kosmetyków)

TYP IV: zaczerwienienie skóry, uderzenia gorąca związane z menstruacją.

Prerosacea: to częste rumienienie się, zaczerwienienie, epizodyczny rumień, dodatni wywiad rodzinny. Następna postać rumieniowa z licznymi teleangiektazjami charakteryzuje się utrwalonym rumieniem na policzkach, nosie, czole i brodzie z mniej lub bardziej nasilonymi teleangiektazjami. Pod wpływem wielu czynników takich jak błędy dietetyczne, warunki atmosferyczne, nadciśnienie, stres i inne osobnicze rumień nasila się.

Postać Grudkowo-krostkowa charakteryzuje się występowaniem grudek i krost bez zaskórników na skórze całej twarzy, szczególnie w partiach centralnych. Jego odmiana tzw tuberkulid Lewandowskiego obejmuje głównie obwodowe partie twarzy.

Postać Przerostowo-guzowata (Phymatous rosacea) ma różne nazwy w zależności od lokalizacji: czoło- mentophyma, podbródek- gnathophyma, uszy- otophyma, powieki- blepharophyma. Najczęstsza postać rhinophyma dotyczy nosa.

Zmiany oczne występują u prawie 58% chorych na trądzik różowaty. Do objawów ocznych należą: zapalenie powiek, zapalenie spojówek, zapalenie tęczówki lub tęczówki i ciałka rzęskowego, wysięk ropny w komorze przedniej lub zapalenie rogówki(może prowadzić do ślepoty). Powyższym objawom może towarzyszyć światłowstręt i uczucie obecności ciała obcego.

Nadal nie jest jasne, czy podtypy trądziku różowatego przechodzą w sposób progresywny, czy też podtypy te występują jako niezależne warianty. Pacjenci często podają w wywiadzie, że objawy trądziku różowatego zaczynają się przemijającym rumieniem, który następnie przechodzi w rumień przetrwały. Rumień na twarzy, najczęstsza cecha pierwotna wszystkich typów trądziku różowatego jest opisywana jako pierwotna stała cecha wszystkich podtypów trądziku różowatego.

Leczenie trądziku różowatego w Gdyni w trójmieście

Postępowanie w trądziku różowatym jest dobierane indywidualnie dla każdego pacjenta (pacjentki) w zależności od postaci choroby, chorób towarzyszących i przyjmowanych innych leków, wyników badań dodatkowych, miejsca zamieszkania i wielu innych czynników. Podstawowym zaleceniem dla wszystkich jest ochrona przed promieniami ultrafioletowymi i podczerwienią. W związku z olbrzymią rolą w trądziku różowatym promieniowania słonecznego oprócz stosowania aktywnych leków obligatoryjne powinno być aplikowanie preparatów ochronnych przed UV. Zalecenia takie potwierdzają wszystkie konsensusy dotyczące leczenia trądziku różowatego. Preparaty te powinny charakteryzować się przede wszystkim szerokim spektrum ochronnym, zarówno przed UVB, jak i UVA. Związki organiczne sprawiają, że UV w krótkim czasie aktywuje elektrony w cząsteczce filtru. Podczas powrotu do stanu stabilnego, uwalniana energia jest emitowana jako ciepło lub fluorescencja. Spektrum absorbcji jest inne dla różnych substancji, dlatego przy doborze preparatu powinno się zwracać uwagę nie tylko na czynnik ochrony przed słońcem (SPF) ale również co jest w składzie tych filtrów. Filtry fizyczne mają tę zaletę, że odpowiednio zabarwione maskują rumień i inne wykwity skórne. Pozostaje problem ich właściwości drażniących, które są przyczyną większości działań niepożądanych. W trądziku różowatym jest to szczególnie ważne ze względu na częste występowanie skóry wrażliwej. Problem skóry wrażliwej w tej chorobie potwierdzono w dalszych badaniach

Terapie świetlne i metody fizykalne

W leczeniu objawów rumieniowych istotną rolę odgrywają terapie różnymi metodami fizykalnymi:

– Naświetlania lampą Sollux z niebieskim światłem

– Naświetlania niskoenergetycznym światłem emitowanym przez diody (LED)

– Lekki masaż twarzy z elementami drenażu limfatycznego

– Lekki masaż twarzy połączony z kosmetykami do cery wrażliwej i „naczyniowej”

– Transdermalne wprowadzanie substancji uszczelniających śródbłonki naczyń

Laseroterapia/IPL

Skuteczność lasera nieablacyjnego w leczeniu trądziku różowatego polega na przebudowie tkanki łącznej w skórze oraz poprawie bariery naskórkowej. Najlepsze wyniki osiągane są po zastosowaniu 1-3 zabiegów w odstępach 4-8 tygodniowych.

Podstawą terapii trądziku różowatego są lasery naczyniowe. Należą do nich laser pulsacyjno-barwnikowy (585 lub 595 nm) i laser diodowy (532 nm). Długości fal tych laserów są selektywnie pochłaniane przez oksyhemoglobinę, dzięki czemu następuje redukcja naczyń, przy minimalnym uszkodzeniu tkanek otaczających, co zapobiega tworzeniu się blizn. U pacjentów, u których naczynia położone są głębiej, należy użyć lasery emitujące dłuższe fale, np. Laser diodowy (810 nm), laser neodymowo-yagowy (1064 nm). IPL ma różne punkty uchwytu, w tym melaninę oraz hemoglobinę. Dobre efekty można uzyskać po zabiegach z zastosowaniem IPL. Światło o długości 560 nm o energii 12-16 J/cm2, czasie trwania pulsu 6-7 msek lepsze wyniki daje u osób młodszych i z cięższą postacią trądziku różowatego.

Terapia światłem LED

Czerwone światło LED (630) nm jest głównym światłem wykorzystywanym w leczeniu trądziku różowatego (zmniejsza stan zapalny i wspomaga gojenie). Do innych rodzajów świateł, które mogą być częścią terapii trądziku różowatego należą: światło amber (żółto-pomarańczowe, 590 nm) – działające kojąco na skórę podrażnioną i nadmiernie reaktywną, światło zielone (530 nm) – najbardziej skuteczne w przypadku terapii napadowych rumieni Ponadto światła o tych długościach fal mogą zapobiegać przebarwieniom i występowaniu rumienia. W niektórych schematach, szczególnie w trądziku grudkowo-krostkowym dodawane jest światło niebieskie (460 nm) i fioletowe (415 nm). Może ono u osób z tendencją do przebarwień nasilać je. W Gabinecie Fizyko- i Fototerapii w ośrodku derm-art. jest lampa LEDowa Triwings posiadająca możliwości leczenia trądziku różowatego. Warunki naświetlań musi przepisać lekarz leczący, bowiem w zależności od postaci trądziku rózowatego naświetlania mają inne dawki poszczególnych kolorów światła i różne natężenie oraz charakter naświetlania (pulsujący, czy stały)

Peelingi

Koncepcja leczenia peelingami z retinoidów powstała z hipotezy degeneracji tkanki łącznej. Rzeczywiście badania histopatologiczne pokazują, że zmiany w tkance są takie same jak te, które są charakterystyczne dla starzenia się pod wpływem światła (uszkodzenie włókien kolagenowych i elastycznych, zaburzenia sieciowania kolagenu i elastyny). Skóra właściwa ma cechy elastozy posłonecznej (nieprawidłowe włókna elastyny), a także zawiera dużą ilość glikozaminoglikanów, proteogikanów i fibronektyny). Przydatny jest kompleks peelingów: kwasu retinowego, kwasu kojowego, kwasu azelainowego, witaminy C i kwasu mlekowego. Wykazuje on działanie przeciwzapalne, przeciwutleniające i przeciwbakteryjne. Dzięki retinoidom skóra staje się jaśniejsza, ma mniejszą skłonność do rumienia, dodatkową zaletą jest efekt odmłodzenia. W zapobieganiu trądzikowi różowatemu znaczenie ma również oczyszczanie kwasem glikolowym i migdałowym, których zadaniem jest odbudowa bariery naskórka.

Leczenie ogólne

Dobór preparatów do leczenia ogólnego zależy od bardzo wielu czynników, między innymi płci i wieku pacjenta, chorób współistniejących, reakcji na leczenie, możliwości dojeżdżania na zabiegi. Jest to choroba przewlekła wymagająca okresowego leczenia ogólnego i stałej prawidłowej pielęgnacji cery, jak również stosowanie ochrony przeciwsłonecznej i odpowiedniej diety.

Rola diety

Kalorie pochodzące z węglowodanów (makarony, pieczywo) i cukrów prostych (słodycze) zmieniają się w ciepło, którego nadmiar uwalniany jest poprzez zwiększony przepływ krwi w skórze. W związku z tym należy zjadając 3 małe posiłki dziennie oraz utrzymywać podaż kalorii na stałym poziomie. Niektóre produkty powodują rozszerzenie naczyń jak: pikantne przyprawy, sosy, pieprz, marynaty do mięs, ziemniaki, owoce cytrusowe, banany, śliwki, figi, makaron, ser, czekolada, jogurty, śmietana, wanilia, sos sojowy, ekstrakt drożdżowy, bakłażan, awokado, gotowany szpinak, rośliny strączkowe (fasola, groch, bób), kawa i napoje zawierające kofeinę, herbata, alkohol. Gorące posiłki i napoje powodują rozszerzenie naczyń na skórze nawet u zdrowych osób.

Inne błędy dietetyczne to używanie sztucznych substancji słodzących zawierających aspartamy. Środki słodzące są powszechnie stosowane w przemyśle spożywczym między innymi do produkcji napojów gazowanych, gum do żucia, żelek. Spożywanie słodzików powoduje zauważalne zaczerwienienie u 30 % pacjentów. Z diety powinny być wykluczone stymulanty rumienia takie jak kawa i inne napoje zawierające kofeinę, herbata, mocne alkohole, napoje alkoholowe, wino, gorące napoje, gorące posiłki i konsumpcja sztucznych słodzików, szczególnie aspartamów (NutraSweet, Equal, Sugar Free, Canderel, Amino Sweet)

Produkty mające korzystny wpływ na redukcję rumienia to wiśnie, jeżyny, borówki. Korzystną role odgrywają również kwasy omega 3, nienasycone kwasy tłuszczowe, istotnie zmniejszają stan zapalny i są źródłem składników niezbędnych do produkcji prostaglandyn w komórkach skóry, stymulują skurcz naczyń krwionośnych, a tym samym zapobiegają powstawaniu teleangiektazji obrzękowi. Inne produkty mające korzystny wpływ na redukcję rumienia to te, które są źródłem witaminy C, PP I B2 – zawarte w nabiale, zielonych warzywach i produktach pełnoziarnistych. Nieprawidłowa dieta zawiera również potrawy smażone, pikantne przekąski, gorące napoje, alkohol i inne napoje i posiłki zakwaszające organizm. Ich główną wadą jest brak zbilansowania diety, powodujący duże niedobory żywieniowe.

Dieta alkaliczna jest korzystna i obejmuje spożywanie dużej ilości niegazowanej wody mineralnej, warzyw, owoców oraz produktów bogatych w błonnik

Jak długo leczyć trądzik różowaty?

Niewątpliwie jest to indywidualne, ale zakłada się, że przypadkach wymagających leczenia ogólnego terapia nie powinna trwać krócej niż 12 tygodni. Następnie zalecane jest leczenie podtrzymujące przy pomocy preparatów miejscowych i odpowiedniej pielęgnacji skóry. W większości przypadków grudkowo-krostkowego trądziku różowatego, konieczność ponownego włączenia terapii ogólnej zachodzi na przestrzeni życia wielokrotnie. Trzeba więc mieć na uwadze, jak to ujęto w konsensusie dotyczącym trądziku różowatego, że: „rosacea is a treatable but not curable disease”, co znaczy, ze trądzik różowaty jest chorobą, którą da się leczyć, ale nieuleczalną